Ostéopathies fragilisantes

Ostéopathies fragilisantes

  • Diagnostiquer une ostéoporose et évaluer le risque fracturaire.
  • Connaître les principes de la prise en charge d’une ostéoporose.
  • Connaître les signes cliniques et biologiques devant faire évoquer une ostéomalacie.

1. Ostéoporose

1.1 Définition (OMS)

  • Maladie généralisée du squelette caractérisée par une résistance osseuse diminuée → risque élevé de fracture.
  • La résistance osseuse dépend de la densité minérale osseuse (DMO) et de la qualité osseuse (microarchitecture).
  • En pratique, toute fracture après traumatisme à bas niveau d’énergie (ex : chute de sa hauteur) après 50 ans doit faire évoquer une ostéoporose, sauf : crâne, face, rachis cervical, 3 premières vertèbres thoraciques, doigts, orteils.

Fractures “sévères” (mortalité augmentée)

  • Extrémité supérieure du fémur (FESF), humérus (FESH), vertèbres, bassin.
  • Mortalité à 1 an après FESF : environ 1 femme/5 et 1 homme/3.

Fractures “majeures” (sites les plus fréquents)

  • FESF, FESH, poignet, fracture vertébrale clinique.

1.2 Épidémiologie

osteopathie fragil

  • Après 50 ans : 1 femme/2 et 1 homme/5 auront une fracture ostéoporotique au cours de la vie.
  • Incidence fracturaire ↑ de façon exponentielle après 50 ans.
  • En France/an : ~ 60 000 FESF, 35 000 fractures du poignet, 70 000 fractures vertébrales (le poignet n’est pas toujours ostéoporotique).

1.3 Physiopathologie

1.3.1 Rappels : tissu osseux et remodelage

  • Os cortical (diaphyses) vs os trabéculaire (vertèbres).
  • Remodelage : résorption (ostéoclastes) puis formation (ostéoblastes).

1.3.2 Mécanismes de l’ostéoporose

  • Carence œstrogénique (femme mais aussi homme) + vieillissement → remodelage accéléré, résorption > formation.
  • Conséquences microarchitecturales : amincissement cortical, ↑ porosité, perforation
  • Chez l’homme : baisse androgénique progressive → perte plus linéaire, altérations souvent moins marquées que chez la femme.
  • Héritabilité du pic de masse osseuse : ~ 60–80 %.
  • Activité physique en charge protectrice ; immobilisation/alitement → perte osseuse.
  • Hyperparathyroïdie secondaire (carence Ca/Vit D) : ↑ PTH → perte osseuse ; prévention par correction Ca/Vit D.

1.4 Diagnostic

  • Maladie souvent silencieuse.
  • À évoquer :
    • après fracture à bas niveau d’énergie,
    • et/ou facteurs de risque,
    • et/ou ostéoporose densitométrique (T-score ≤ –2,5 au col fémoral).

1.4.1 Fractures ostéoporotiques : points pratiques

  • Fracture du poignet dès ~50 ans (signal d’alarme), vertèbres ~65 ans, hanche ~70 ans.
  • Fracture vertébrale : souvent asymptomatique (≈ 2/3 non connues médicalement). Si symptomatique : rachialgies aiguës mécaniques, impotence, douleur qui s’estompe en 4–6 semaines, examen neuro le plus souvent normal.
  • Rechercher fracture vertébrale si perte de taille ≥ 4 cm (importance de mesurer la taille).

1.4.2 Densitométrie osseuse (DXA)

  • Examen de référence : absorptiométrie biphotonique (DXA).
  • Caractéristiques : examen rapide, faible irradiation, bonne reproductibilité, mesure surfacique (g/cm²).
  • Sites : rachis lombaire (trabéculaire, sensible en post-ménopause) ; hanche/ESF
  • Pièges : DMO artificiellement augmentée par arthrose/fractures vertébrales.
  • Interprétation :
    • T-score : écart-types vs adulte jeune du même sexe.
    • Z-score : écart-types vs sujets du même âge et sexe ; utile surtout avant le pic de masse osseuse.

Indications “reconnues et remboursées” : logique clinique

  • Fracture évocatrice (vertébrale non traumatique, fracture périphérique sans traumatisme majeur, hors sites exclus).
  • Pathologie/traitement inducteur : notamment corticothérapie ≥ 7,5 mg/j d’équivalent prednisone > 3 mois, ou antécédents d’hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive, etc.
  • Femme ménopausée : ATCD familial de FESF, IMC < 19, ménopause < 40 ans, ATCD de corticoïdes, etc.

1.4.3 Évaluation du risque de fracture

  • Le déterminant principal : DMO (–1 écart-type ≈ risque de fracture ×2).
  • Autre facteur clé : risque de chute chez le sujet âgé.
  • Facteurs de risque à intégrer (exemples) : âge, antécédent personnel de fracture, antécédent familial de f du col, faible poids, troubles visuels/neuromusculaires, immobilisation, tabac, alcool, corticothérapie, faible apport calcique, carence en vitamine D…
  • FRAX® : outil estimant le risque à 10 ans de fractures majeures et de FESF (validé chez femmes ménopausées et hommes > 40 ans). Pas nécessaire si indication thérapeutique évidente.

1.4.4 Bilan complémentaire : imagerie et biologie

Objectifs : confirmer le caractère ostéoporotique, chercher cause secondaire, éliminer diagnostics différentiels.

Imagerie

  • Rx : déminéralisation homogène sans ostéolyse.
  • Bilan rachis (souvent Rx) si rachialgies et/ou perte de taille ≥ 4 cm.
  • Arguments en faveur d’une fracture vertébrale ostéoporotique : localisation sous T3, absence d’ostéolyse (corticale “suivable”), respect mur postérieur/arc postérieur/pédicules. En cas de doute : scanner/IRM.

Biologie initiale proposée (pas de consensus)

  • osteopathie fragilNFS, électrophorèse des protéines, CRP, calcémie, phosphatémie, créatinine (clairance), 25(OH)-vitamine D, ASAT/ALAT/γGT, PAL.
  • Classiquement dans l’ostéoporose : calcémie et phosphatémie normales.

1.4.5 Diagnostic différentiel

osteoAvant de conclure : éliminer ostéopathie maligne (myélome, métastases) et fragilité bénigne non ostéoporotique.

  • Signaux d’alerte :
    • myélome “déminéralisant diffus” : possible mimétisme ; biologie : pic monoclonal, hypercalcémie…
    • métastase vertébrale : ATCD cancer, douleur inflammatoire, altération de l’état général ; imagerie +/– biopsie.
  • Recherche étiologie secondaire ciblée selon contexte : PTH, TSH, cortisolurie, saturation transferrine, testostérone (homme), malabsorption/maladie cœliaque (Ac anti-transglutaminase), éliminer ostéomalacie.

1.5 Traitement

1.5.1 Mesures hygiéno-diététiques (toujours)

  • Apports calciques alimentaires 1 à 1,2 g/j + vitamine D avec objectif de concentration “normale” (le chapitre cite ≥ 30 ng/mL).
  • Si besoin : supplémentation Ca/Vit D après évaluation des apports.
  • Activité physique régulière en charge.
  • Sevrage tabac, limitation alcool.
  • Prévention des chutes (+++) : repérer les “chuteurs”, mesures adaptées (souvent avec gériatre chez le sujet âgé). 1.5.2 Traitements médicamenteux : classes et points clé
  • Objectif : ↓ risque de fracture vertébrale (~40–70 %) et périphérique (~30–40 % ; FESF ~50 % selon médicaments).

a) Traitement hormonal de la ménopause (THM)

  • Indiqué pour troubles climatériques chez 50–60 ans, bénéfice fracturaire vertébral. Risques : thromboembolique et néoplasie mammaire → réévaluation régulière.

b) Raloxifène (SERM)

  • ↑ modérée DMO, ↓ fractures vertébrales ; 60 mg/j. CI : ATCD thromboembolique ; peut majorer bouffées de chaleur ; ↓ risque cancer du sein rapporté.

c) Bisphosphonates

osteopathie fragil

  • Antiostéoclastiques : ↑ DMO, ↓ fractures vertébrales et périphériques (dont FESF).
  • Oraux : alendronate (70 mg/sem ou 10 mg/j), risédronate (35 mg/sem, 5 mg/j ou schéma mensuel), zolédronate IV 5 mg/an.
  • Règles de prise (oraux) : le matin à jeun avec grand verre d’eau, pas d’aliment/traitement/calcium autour, rester assis/debout 30 min (prévention œsophagite).
  • EI rare mais important : ostéonécrose de la mâchoire (ordre de grandeur cité ~1/10 000/an aux doses antiostéoporotiques) → suivi dentaire régulier.

d) Dénosumab (anti-RANKL)

  • SC 60 mg tous les 6 mois ; ↑ durable DMO ; ↓ fractures vertébrales et périphériques (dont FESF).
  • Indication/remboursement surtout en relais après bisphosphonates (échec/intolérance). CI : hypocalcémie.
  • Point majeur : rebond à l’arrêt → nécessité d’un relais par bisphosphonate.

e) Tériparatide (PTH 1–34)

  • Ostéoformateur : 20 µg SC/j pendant 18–24 mois, puis relais anti-résorbeur (stratégie séquentielle).
  • Remboursé dans formes sévères avec ≥ 2 fractures vertébrales. CI : hypercalcémie, autres maladies métaboliques osseuses, ATCD radiothérapie, tumeurs osseuses/métastases.

Particularités chez l’homme

  • AMM + remboursement cités : alendronate, risédronate, zolédronate, tériparatide ; dénosumab possible mais non remboursé (selon le document).

1.5.3 Indications thérapeutiques (logique de la table 7.1)

Toujours : mesures générales. Puis décision selon fracture et T-score.

a) S’il existe une fracture

osteopathie fragil

  • Fracture sévère (vertèbre, FESF, FESH, bassin) : traiter quel que soit l’âge si T-score ≤ –1, ( DMO non indispensable si contexte ostéoporotique : âge…)
    • Choix selon situation : bisphosphonate (PO/IV) ou dénosumab ; selon type vertébral : options incluent aussi raloxifène (profil sélectionné), tériparatide (≥2 vertébrales), THM (50–60 ans si climatère).
  • Si T-score “intermédiaire” : avis spécialisé + aide FRAX® possible.

b) S’il n’existe pas de fracture

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  • Traiter si T-score ≤ –3.
  • Si –3 < T-score ≤ –2 : discussion spécialisée + FRAX®.
  • Si T-score > –2 : prevention MHD

c) Ostéoporose induite par corticothérapie

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  • Corticothérapie prolongée = risque très élevé → Ca/Vit D pour tous + DMO au début selon contexte.
  • Si ≥ 3 mois, chez femme ménopausée et homme ≥ 50 ans : bisphosphonate (PO/IV) ou tériparatide (si ≥ 2 fractures vertébrales) si :
    • prednisone ≥ 7,5 mg/j ou ATCD fracture à basse énergie ou âge ≥ 70 ans ou T-score ≤ –2,5 (rachis ou hanche).

1.6 Suivi

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1.6.1 Suivi clinique

  • Recueil des fractures incidentes, nouveaux facteurs de risque/causes secondaires, évaluation du risque de chute, tolérance et observance.
  • Mesure de la taille : au moins annuelle chez sujet ostéoporotique.

1.6.2 Suivi densitométrique (DMO)

osteopathie fragil

  • Contrôle possible à 2–3 ans après début de traitement.
  • Fin de séquence : ~5 ans (bisphosphonates PO) ou ~3 ans (injectables) → réévaluer poursuite/arrêt selon fractures, DMO…

1.6.3 Marqueurs du remodelage osseux

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  • Formation : ostéocalcine, PAL osseuses, P1NP ; résorption : CTX.
  • Pas pour le diagnostic initial ; utiles surtout pour suivi des anti-résorbeurs (observance/réponse précoce).

1.6.4 Recherche de fractures vertébrales incidentes

  • Morphologie rachis si rachialgies et/ou perte de taille prospective ≥ 2 cm chez femme ménopausée traitée.

2. Ostéomalacie

2.1 Définition

  • Ostéopathie diffuse raréfiante et fragilisante liée à un retard de minéralisation de l’ostéoïde → accumulation d’ostéoïde, os “mou”, fragilité.
  • Minéralisation nécessite calcium, phosphore, vitamine D.
  • Rachitisme = ostéomalacie de l’enfant.

2.2 Épidémiologie

  • Ostéomalacie carentielle en vitamine D devenue rare en pays développés, mais possible chez migrants récents et personnes âgées peu exposées au soleil / apports insuffisants.
  • Carence par malabsorption : rare en population générale.

2.3 Étiologies

osteopathie fragil

2.3.1 Carence en vitamine D

osteopathie fragil

  • Défaut d’apport : manque soleil, régime carencé.
  • Malabsorption : maladie cœliaque, résection grêle, insuffisance sels biliaires…
  • Autres : défaut d’hydroxylation, résistance aux effets de la vitamine D active.

2.3.2 Troubles du métabolisme du phosphore

  • Principalement fuite rénale des phosphates (↓ réabsorption tubulaire).

2.4 Diagnostic

2.4.1 Clinique

osteopathie fragil

  • Douleurs osseuses insidieuses, plutôt mécaniques, d’abord pelvi-crurales, puis extension (thorax, scapulaire, rachis, membres).
  • Myopathie proximale (~1/2) : impotence fonctionnelle sans déficit neuro.

2.4.2 Imagerie

  • Signes parfois absents au début.
  • Hypertransparence “cotonneuse”.
  • Stries de Looser-Milkman (fréquentes, caractéristiques) : bandes claires interrompant une corticale, perpendiculaires à l’axe mécanique, souvent bilatérales et symétriques, sièges typiques : branches ilio/ischio-pubiennes, col fémoral…
  • Fractures souvent multiples ; DMO très abaissée possible.

2.4.3 Biologie (ostéomalacie carentielle en vitamine D)

osteopathie fragil

  • ↓ calcémie, ↓ phosphatémie
  • ↑ phosphatases alcalines
  • 25(OH)-vitamine D très basse (forme de réserve) : typiquement < 5 ng/mL
  • Hypocalciurie + hyperparathyroïdie secondaire
  • Carence : 25(OH)-vitamine D < 10 ng/mL
  • Insuffisance : 10–30 ng/mL
  • Zone recommandée : 30–70 ng/mL
  • Toxicité (exceptionnelle) : > 150 ng/mL

Dépistage (HAS 2013, résumé du document)

  • Dépister une carence en vitamine D seulement si : suspicion rachitisme/ostéomalacie, utilisation de médicaments de l’ostéoporose (selon AMM), situations particulières (chutes répétées chez âgé, suivi transplanté rénal, chirurgie de l’obésité).

2.5 Traitement (ostéomalacie carentielle)

  • Traiter l’étiologie (ex : régime sans gluten si maladie cœliaque).
  • Si défaut d’apport : supplémentation vitamine D + calcium.

3. Points clés et erreurs à éviter

3.1 Points clés

osteopathie fragil

  • L’ostéoporose est fréquente et son incidence augmente avec le vieillissement.
  • Le meilleur outil d’évaluation du risque fracturaire : DMO (DXA) + facteurs de risque cliniques.
  • Toute fracture non traumatique doit faire évoquer le diagnostic ; une fracture augmente le risque de récidive quelle que soit la DMO.
  • La prise en charge ne se limite pas aux médicaments : chutes, Ca/Vit D, activité physique sont essentiels.

3.2 Notions indispensables

osteopathie fragil

  • Évoquer ostéoporose devant : facteurs de risque, fracture non traumatique, ou ostéoporose densitométrique.
  • Faire biologie + imagerie pour confirmer le caractère ostéoporotique et éliminer causes secondaires.
  • bilan biologique avant traitement antiostéoporotique.
  • calcémie/phosphorémie sont normales dans l’ostéoporose.
  • Ne pas réduire la prise en charge au seul médicament (oublier prévention des chutes, Ca/Vit D, activité).
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