Polyarthrite rhumatoïde (PR)

Polyarthrite rhumatoïde (PR)

1) À retenir d’emblée

  • La PR est le rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent (prévalence ~0,3–0,8%).
  • Objectif moderne : diagnostiquer tôt et traiter vite pour viser rémission (ou faible activité) et prévenir érosions, handicap et complications systémiques.

2) Épidémiologie (repères rapides)

  • Début typique vers 50 ans, possible à tout âge (formes juvéniles <16 ans ; début tardif >65 ans).
  • Femme > homme (≈ x3 avant 60 ans).
  • Apparentés du 1er degré : prévalence ~2–4% (donc risque ↑ mais la majorité ne développera pas de PR).

3) Physiopathologie

  • Terrain multifactoriel : génétique (ex : HLA-DRB1…) + environnement (notamment tabac, microbiotes…).
  • Activation immunitaire → auto-anticorps (FR, ACPA) + synovite.
  • Cytokines majeures (TNFα, IL-1, IL-6) + pannus → chondrolyse (pincement) + activation ostéoclastique (RANK/RANKL) → érosions.
  • Ces voies expliquent les cibles thérapeutiques : anti-TNF, anti-IL-6R, abatacept (CTLA4-Ig), rituximab (anti-CD20), inhibiteurs de JAK.

4) Clinique : tableau typique de PR débutante

Dans 70–80% : polyarthrite acromélique, bilatérale, globalement symétrique, évoluant >6 semaines.

  • Douleur inflammatoire : réveils en fin de nuit + raideur matinale >30 min.
  • Atteinte préférentielle : poignets, MCP, IPP, mais aussi chevilles et MTP.
  • Douleur à la pression, squeeze test MCP/MTP souvent positif.
  • Gonflement parfois discret (synovite/épanchement) ± limitation.
  • Ténosynovites possibles (extenseurs, ECU, fléchisseurs → canal carpien, fibulaires…).

Point important : les IPD sont habituellement respectées (penser rhumatisme psoriasique, goutte, arthrose si IPD atteintes).

Formes possibles (20–30%) : rhizomélique (sujet âgé), monoarticulaire, palindromique, polyarticulaire fébrile, forme arthralgique (à risque si MCP + raideur ≥60 min + squeeze test + ATCD familiaux…).

5) Biologie : quoi demander / comment interpréter

  • CRP/VS souvent ↑ mais non spécifique ; une CRP normale n’exclut pas.
  • NFS : possible anémie inflammatoire, thrombocytose, etc.

FR

  • Sensibilité ~60–80%, spécificité ~65–85%.
  • Peut être positif chez sujets sains (↑ avec l’âge) et dans beaucoup d’autres situations (Sjögren, lupus, infections, hémopathies…).

ACPA (anti-CCP)

  • Sensibilité ~60–75% ; spécificité élevée ~90–95%.
  • Peuvent précéder les symptômes ; pas totalement exclusifs de PR mais très évocateurs.

Ponction si possible (surtout moyenne/grosse articulation)

  • Liquide inflammatoire (>2000 leucocytes/mL), stérile, sans cristaux dans la PR.

6) Imagerie : stratégie pratique

  • Radiographies de référence : mains/poignets face, pieds (face + 3/4), autres articulations douloureuses. Souvent normales au début.
  • Lésions évocatrices : érosions + pincements (carpes, MCP, IPP, MTP, surtout 5e métatarsien).
  • Radio thorax : utile dans le bilan initial (DDx + avant méthotrexate).
  • Échographie si doute/activité : épanchement, synovite, Doppler (activité), ténosynovite, érosions infraradiographiques.

7) Évaluer l’activité : DAS28 (repères)

  • Mesures : nb articulations douloureuses (28), gonflées (28), EVA patient, VS et/ou CRP (et autres paramètres utiles comme raideur matinale).

8) Facteurs de mauvais pronostic (à repérer tôt)

  • DAS28 >3,2 persistant, inflammation biologique marquée, FR/ACPA +, érosions, HAQ élevé, manifestations extra-articulaires, comorbidités (CV, infectieuses, tumorales…).

9) Diagnostic différentiel

Toujours vérifier que les gonflements ne sont pas expliqués par autre chose :

  • Arthrite septique, microcristalline (ponction !)
  • Rhumatisme psoriasique / autres spondyloarthrites périphériques
  • Connectivites : Sjögren, lupus, sclérodermie…
  • Rhum paranéoplasique
  • Vascularites / granulomatoses / maladies auto-inflammatoires
    Bilan orienté : NFS (cytopénies), BU/créat, transaminases, ANA puis anti-ADN/ENA si ANA+, radio thorax, ponction.

10) Prise en charge : principes (vision “treat-to-target”)

  • Information et annonce : expliquer bénéfice/risque, observance, suivi régulier, ALD possible.
  • Objectif : rémission (ou faible activité), prévention lésions/handicap/comorbidités.
  • Traitement de fond précoce si polyarthrite persistante >6 semaines confirmée par rhumatologue.

1re ligne : Méthotrexate (MTX)

  • Démarrage usuel 10–15 mg/sem, augmentation progressive jusqu’à 15–25 mg/sem (≈0,3 mg/kg/sem) en 4–8 semaines selon tolérance.
  • Folates ≥5 mg/sem, 24–48 h après MTX.
  • Bilan pré-MTX : NFS/plaquettes, bilan hépatique, albumine, fonction rénale, radio thorax, ± sérologies hépatites si indiqué.
  • Surveillance : mensuelle 6 mois puis tous les 2–3 mois (NFS, enzymes hépatiques, rein + clinique).

Alternatives csDMARD si MTX impossible

  • Léflunomide 20 mg/j, sulfasalazine (jusqu’à 3 g/j).

Si réponse insuffisante

  • Suivi rapproché (1–3 mois si active). Si pas d’amélioration à 3 mois ou cible non atteinte à 6 mois → ajuster.
  • Selon pronostic : combinaisons csDMARD ou passage à biotherapie ( Anti TNF souvent en premier) / JAKi, idéalement avec MTX (monothérapie plutôt si intolérance MTX).
  • Bilan pre biotherapie : NFS CRP CREAT TGO TGP, Serologies HCV HBV HIV (eventuel avec accord patient) Quantiferon, ACAN ( possible rares lupus induit) et selon clinique pano dentaire, rx sinus, ELIMINER INFECTION PATENTE SELON TERRAIN)

11) PR “phase d’état” (culture générale, complications)

Aujourd’hui plus rare si stratégie moderne, mais à connaître : déformations (coup de vent ulnaire, col de cygne, boutonnière…), atteinte avant-pied, atteinte cervicale C1-C2, etc.

Extra-articulaire : syndrome sec (Sjögren secondaire), nodules rhumatoïdes, atteinte pleuro-pulmonaire (dont pneumopathies interstitielles), risque CV ↑, infections ↑ (maladie + traitements), etc

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