{"id":154,"date":"2026-02-08T13:21:19","date_gmt":"2026-02-08T12:21:19","guid":{"rendered":"https:\/\/erlaxatu.fr\/?page_id=154"},"modified":"2026-03-15T21:16:06","modified_gmt":"2026-03-15T20:16:06","slug":"__trashed-3","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/erlaxatu.fr\/index.php\/__trashed-3\/","title":{"rendered":"Ost\u00e9opathies fragilisantes"},"content":{"rendered":"<p><strong>Ost\u00e9opathies fragilisantes <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Diagnostiquer une <strong>ost\u00e9oporose<\/strong> et \u00e9valuer le <strong>risque fracturaire<\/strong>. <\/li>\n<li>Conna\u00eetre les principes de la <strong>prise en charge<\/strong> d\u2019une ost\u00e9oporose. <\/li>\n<li>Conna\u00eetre les signes cliniques et biologiques devant faire \u00e9voquer une <strong>ost\u00e9omalacie<\/strong>. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1. Ost\u00e9oporose <\/strong><\/p>\n<p><strong>1.1 D\u00e9finition (OMS) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Maladie g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e du squelette caract\u00e9ris\u00e9e par une <strong>r\u00e9sistance osseuse diminu\u00e9e<\/strong> \u2192 <strong>risque \u00e9lev\u00e9 de fracture<\/strong>.<\/li>\n<li>La r\u00e9sistance osseuse d\u00e9pend de la <strong>densit\u00e9 min\u00e9rale osseuse (DMO)<\/strong> et de la <strong>qualit\u00e9 osseuse<\/strong> (microarchitecture). <\/li>\n<li>En pratique, toute <strong>fracture apr\u00e8s traumatisme \u00e0 bas niveau d\u2019\u00e9nergie<\/strong> (ex : chute de sa hauteur) <strong>apr\u00e8s 50 ans<\/strong> doit faire \u00e9voquer une ost\u00e9oporose, <strong>sauf<\/strong> : cr\u00e2ne, face, rachis cervical, <strong>3 premi\u00e8res vert\u00e8bres thoraciques<\/strong>, doigts, orteils. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Fractures \u201cs\u00e9v\u00e8res\u201d (mortalit\u00e9 augment\u00e9e) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Extr\u00e9mit\u00e9 sup\u00e9rieure du f\u00e9mur (FESF), hum\u00e9rus (FESH), vert\u00e8bres, bassin. <\/li>\n<li>Mortalit\u00e9 \u00e0 1 an apr\u00e8s FESF : environ <strong>1 femme\/5<\/strong> et <strong>1 homme\/3<\/strong>. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Fractures \u201cmajeures\u201d (sites les plus fr\u00e9quents) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>FESF, FESH, poignet, fracture vert\u00e9brale clinique. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.2 \u00c9pid\u00e9miologie <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Apr\u00e8s 50 ans : <strong>1 femme\/2<\/strong> et <strong>1 homme\/5<\/strong> auront une fracture ost\u00e9oporotique au cours de la vie. <\/li>\n<li>Incidence fracturaire \u2191 de fa\u00e7on exponentielle apr\u00e8s 50 ans. <\/li>\n<li>En France\/an : ~ <strong>60 000 FESF<\/strong>, <strong>35 000 fractures du poignet<\/strong>, <strong>70 000 fractures vert\u00e9brales<\/strong> (le poignet n\u2019est pas toujours ost\u00e9oporotique). <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.3 Physiopathologie <\/strong><\/p>\n<p><strong>1.3.1 Rappels : tissu osseux et remodelage <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Os <strong>cortical<\/strong> (diaphyses) vs os <strong>trab\u00e9culaire<\/strong> (vert\u00e8bres). <\/li>\n<li>Remodelage : <strong>r\u00e9sorption (ost\u00e9oclastes)<\/strong> puis <strong>formation (ost\u00e9oblastes)<\/strong>. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.3.2 M\u00e9canismes de l\u2019ost\u00e9oporose <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li><strong>Carence \u0153strog\u00e9nique<\/strong> (femme mais aussi homme) + vieillissement \u2192 remodelage acc\u00e9l\u00e9r\u00e9, r\u00e9sorption &gt; formation. <\/li>\n<li>Cons\u00e9quences microarchitecturales : amincissement cortical, \u2191 porosit\u00e9, perforation <\/li>\n<li>Chez l\u2019homme : baisse androg\u00e9nique progressive \u2192 perte plus lin\u00e9aire, alt\u00e9rations souvent moins marqu\u00e9es que chez la femme. <\/li>\n<li><strong>H\u00e9ritabilit\u00e9<\/strong> du pic de masse osseuse : ~ <strong>60\u201380 %<\/strong>. <\/li>\n<li><strong>Activit\u00e9 physique en charge<\/strong> protectrice ; immobilisation\/alitement \u2192 perte osseuse. <\/li>\n<li><strong>Hyperparathyro\u00efdie secondaire<\/strong> (carence Ca\/Vit D) : \u2191 PTH \u2192 perte osseuse ; pr\u00e9vention par correction Ca\/Vit D. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.4 Diagnostic <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Maladie souvent <strong>silencieuse<\/strong>. <\/li>\n<li>\u00c0 \u00e9voquer :\n<ul>\n<li>apr\u00e8s fracture \u00e0 bas niveau d\u2019\u00e9nergie, <\/li>\n<li>et\/ou facteurs de risque, <\/li>\n<li>et\/ou ost\u00e9oporose densitom\u00e9trique (<strong>T-score \u2264 \u20132,5 au col f\u00e9moral<\/strong>). <\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.4.1 Fractures ost\u00e9oporotiques : points pratiques <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Fracture du poignet d\u00e8s ~50 ans (signal d\u2019alarme), vert\u00e8bres ~65 ans, hanche ~70 ans. <\/li>\n<li>Fracture vert\u00e9brale : souvent <strong>asymptomatique<\/strong> (\u2248 2\/3 non connues m\u00e9dicalement). Si symptomatique : rachialgies aigu\u00ebs m\u00e9caniques, impotence, douleur qui s\u2019estompe en 4\u20136 semaines, examen neuro le plus souvent normal. <\/li>\n<li>Rechercher fracture vert\u00e9brale si <strong>perte de taille \u2265 4 cm<\/strong> (importance de mesurer la taille). <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.4.2 Densitom\u00e9trie osseuse (DXA) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Examen de r\u00e9f\u00e9rence : <strong>absorptiom\u00e9trie biphotonique (DXA)<\/strong>. <\/li>\n<li>Caract\u00e9ristiques : examen rapide, faible irradiation, bonne reproductibilit\u00e9, mesure <strong>surfacique<\/strong> (g\/cm\u00b2). <\/li>\n<li>Sites : <strong>rachis lombaire<\/strong> (trab\u00e9culaire, sensible en post-m\u00e9nopause) ; <strong>hanche\/ESF<\/strong> <\/li>\n<li>Pi\u00e8ges : DMO artificiellement augment\u00e9e par arthrose\/fractures vert\u00e9brales. <\/li>\n<li>Interpr\u00e9tation :\n<ul>\n<li><strong>T-score<\/strong> : \u00e9cart-types vs adulte jeune du m\u00eame sexe. <\/li>\n<li><strong>Z-score<\/strong> : \u00e9cart-types vs sujets du m\u00eame \u00e2ge et sexe ; utile surtout avant le pic de masse osseuse. <\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Indications \u201creconnues et rembours\u00e9es\u201d  : logique clinique <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Fracture \u00e9vocatrice (vert\u00e9brale non traumatique, fracture p\u00e9riph\u00e9rique sans traumatisme majeur, hors sites exclus).<\/li>\n<li>Pathologie\/traitement inducteur : notamment <strong>corticoth\u00e9rapie \u2265 7,5 mg\/j d\u2019\u00e9quivalent prednisone &gt; 3 mois<\/strong>, ou ant\u00e9c\u00e9dents d\u2019hypogonadisme prolong\u00e9, hyperthyro\u00efdie non trait\u00e9e, hypercorticisme, hyperparathyro\u00efdie primitive, etc. <\/li>\n<li>Femme m\u00e9nopaus\u00e9e : ATCD familial de FESF, IMC &lt; 19, m\u00e9nopause &lt; 40 ans, ATCD de cortico\u00efdes, etc. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.4.3 \u00c9valuation du risque de fracture <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Le d\u00e9terminant principal : <strong>DMO<\/strong> (\u20131 \u00e9cart-type \u2248 risque de fracture \u00d72). <\/li>\n<li>Autre facteur cl\u00e9 : <strong>risque de chute<\/strong> chez le sujet \u00e2g\u00e9. <\/li>\n<li>Facteurs de risque \u00e0 int\u00e9grer (exemples) : \u00e2ge, ant\u00e9c\u00e9dent personnel de fracture, ant\u00e9c\u00e9dent familial de f du col, faible poids, troubles visuels\/neuromusculaires, immobilisation, tabac, alcool, corticoth\u00e9rapie, faible apport calcique, carence en vitamine D\u2026 <\/li>\n<li><strong>FRAX\u00ae<\/strong> : outil estimant le risque \u00e0 10 ans de fractures majeures et de FESF (valid\u00e9 chez femmes m\u00e9nopaus\u00e9es et hommes &gt; 40 ans). Pas n\u00e9cessaire si indication th\u00e9rapeutique \u00e9vidente. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.4.4 Bilan compl\u00e9mentaire : imagerie et biologie <\/strong><\/p>\n<p><strong>Objectifs<\/strong> : confirmer le caract\u00e8re ost\u00e9oporotique, chercher cause secondaire, \u00e9liminer diagnostics diff\u00e9rentiels. <\/p>\n<p><strong>Imagerie <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Rx : d\u00e9min\u00e9ralisation homog\u00e8ne sans ost\u00e9olyse. <\/li>\n<li>Bilan rachis (souvent Rx) si rachialgies et\/ou perte de taille \u2265 4 cm. <\/li>\n<li>Arguments en faveur d\u2019une fracture vert\u00e9brale ost\u00e9oporotique : localisation sous T3, absence d\u2019ost\u00e9olyse (corticale \u201csuivable\u201d), respect mur post\u00e9rieur\/arc post\u00e9rieur\/p\u00e9dicules. En cas de doute : scanner\/IRM. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Biologie initiale propos\u00e9e (pas de consensus) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li><strong>osteopathie fragil<\/strong>NFS, \u00e9lectrophor\u00e8se des prot\u00e9ines, CRP, calc\u00e9mie, phosphat\u00e9mie, cr\u00e9atinine (clairance), 25(OH)-vitamine D, ASAT\/ALAT\/\u03b3GT, PAL. <\/li>\n<li>Classiquement dans l\u2019ost\u00e9oporose : <strong>calc\u00e9mie et phosphat\u00e9mie normales<\/strong>. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.4.5 Diagnostic diff\u00e9rentiel <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteo<\/strong>Avant de conclure : \u00e9liminer <strong>ost\u00e9opathie maligne<\/strong> (my\u00e9lome, m\u00e9tastases) et <strong>fragilit\u00e9 b\u00e9nigne non ost\u00e9oporotique<\/strong>. <\/p>\n<ul>\n<li>Signaux d\u2019alerte :\n<ul>\n<li>my\u00e9lome \u201cd\u00e9min\u00e9ralisant diffus\u201d : possible mim\u00e9tisme ; biologie : pic monoclonal, hypercalc\u00e9mie\u2026 <\/li>\n<li>m\u00e9tastase vert\u00e9brale : ATCD cancer, douleur inflammatoire, alt\u00e9ration de l\u2019\u00e9tat g\u00e9n\u00e9ral ; imagerie +\/\u2013 biopsie. <\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Recherche \u00e9tiologie secondaire cibl\u00e9e selon contexte : PTH, TSH, cortisolurie, saturation transferrine, testost\u00e9rone (homme), malabsorption\/maladie c\u0153liaque (Ac anti-transglutaminase), \u00e9liminer ost\u00e9omalacie. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.5 Traitement <\/strong><\/p>\n<p><strong>1.5.1 Mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques (toujours) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Apports calciques alimentaires <strong>1 \u00e0 1,2 g\/j<\/strong> + vitamine D avec objectif de concentration \u201cnormale\u201d (le chapitre cite \u2265 <strong>30 ng\/mL<\/strong>). <\/li>\n<li>Si besoin : suppl\u00e9mentation Ca\/Vit D apr\u00e8s \u00e9valuation des apports. <\/li>\n<li>Activit\u00e9 physique r\u00e9guli\u00e8re <strong>en charge<\/strong>. <\/li>\n<li>Sevrage tabac, limitation alcool. <\/li>\n<li><strong>Pr\u00e9vention des chutes (+++)<\/strong> : rep\u00e9rer les \u201cchuteurs\u201d, mesures adapt\u00e9es (souvent avec g\u00e9riatre chez le sujet \u00e2g\u00e9). <strong>1.5.2 Traitements m\u00e9dicamenteux : classes et points cl\u00e9<\/strong><\/li>\n<li>Objectif : \u2193 risque de fracture vert\u00e9brale (~40\u201370 %) et p\u00e9riph\u00e9rique (~30\u201340 % ; FESF ~50 % selon m\u00e9dicaments). <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>a) Traitement hormonal de la m\u00e9nopause (THM) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Indiqu\u00e9 pour troubles climat\u00e9riques chez 50\u201360 ans, b\u00e9n\u00e9fice fracturaire vert\u00e9bral. Risques : thromboembolique et n\u00e9oplasie mammaire \u2192 r\u00e9\u00e9valuation r\u00e9guli\u00e8re. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>b) Raloxif\u00e8ne (SERM) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\u2191 mod\u00e9r\u00e9e DMO, \u2193 fractures vert\u00e9brales ; 60 mg\/j. CI : ATCD thromboembolique ; peut majorer bouff\u00e9es de chaleur ; \u2193 risque cancer du sein rapport\u00e9. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>c) Bisphosphonates <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Antiost\u00e9oclastiques : \u2191 DMO, \u2193 fractures vert\u00e9brales et p\u00e9riph\u00e9riques (dont FESF). <\/li>\n<li>Oraux : alendronate (70 mg\/sem ou 10 mg\/j), ris\u00e9dronate (35 mg\/sem, 5 mg\/j ou sch\u00e9ma mensuel), zol\u00e9dronate IV 5 mg\/an. <\/li>\n<li>R\u00e8gles de prise (oraux) : le matin \u00e0 jeun avec grand verre d\u2019eau, pas d\u2019aliment\/traitement\/calcium autour, rester assis\/debout 30 min (pr\u00e9vention \u0153sophagite). <\/li>\n<li>EI rare mais important : <strong>ost\u00e9on\u00e9crose de la m\u00e2choire<\/strong> (ordre de grandeur cit\u00e9 ~1\/10 000\/an aux doses antiost\u00e9oporotiques) \u2192 suivi dentaire r\u00e9gulier. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>d) D\u00e9nosumab (anti-RANKL) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>SC 60 mg tous les 6 mois ; \u2191 durable DMO ; \u2193 fractures vert\u00e9brales et p\u00e9riph\u00e9riques (dont FESF). <\/li>\n<li>Indication\/remboursement surtout en relais apr\u00e8s bisphosphonates (\u00e9chec\/intol\u00e9rance). CI : hypocalc\u00e9mie. <\/li>\n<li>Point majeur : <strong>rebond \u00e0 l\u2019arr\u00eat<\/strong> \u2192 n\u00e9cessit\u00e9 d\u2019un <strong>relais par bisphosphonate<\/strong>. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>e) T\u00e9riparatide (PTH 1\u201334) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Ost\u00e9oformateur : 20 \u00b5g SC\/j pendant 18\u201324 mois, puis <strong>relais anti-r\u00e9sorbeur<\/strong> (strat\u00e9gie s\u00e9quentielle). <\/li>\n<li>Rembours\u00e9 dans formes s\u00e9v\u00e8res avec \u2265 2 fractures vert\u00e9brales. CI : hypercalc\u00e9mie, autres maladies m\u00e9taboliques osseuses, ATCD radioth\u00e9rapie, tumeurs osseuses\/m\u00e9tastases. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Particularit\u00e9s chez l\u2019homme <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>AMM + remboursement cit\u00e9s : alendronate, ris\u00e9dronate, zol\u00e9dronate, t\u00e9riparatide ; d\u00e9nosumab possible mais non rembours\u00e9 (selon le document). <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.5.3 Indications th\u00e9rapeutiques (logique de la table 7.1) <\/strong><\/p>\n<p><strong>Toujours<\/strong> : mesures g\u00e9n\u00e9rales. Puis d\u00e9cision selon fracture et T-score.<\/p>\n<p><strong>a) S\u2019il existe une fracture <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li><strong>Fracture s\u00e9v\u00e8re<\/strong> (vert\u00e8bre, FESF, FESH, bassin) : traiter <strong>quel que soit l\u2019\u00e2ge<\/strong> si <strong>T-score \u2264 \u20131<\/strong>, ( DMO non indispensable si contexte ost\u00e9oporotique\u00a0: \u00e2ge\u2026)\n<ul>\n<li>Choix selon situation : bisphosphonate (PO\/IV) ou d\u00e9nosumab ; selon type vert\u00e9bral : options incluent aussi raloxif\u00e8ne (profil s\u00e9lectionn\u00e9), t\u00e9riparatide (\u22652 vert\u00e9brales), THM (50\u201360 ans si climat\u00e8re). <\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Si T-score \u201cinterm\u00e9diaire\u201d : avis sp\u00e9cialis\u00e9 + aide FRAX\u00ae possible. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>b) S\u2019il n\u2019existe pas de fracture <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Traiter si <strong>T-score \u2264 \u20133<\/strong>. <\/li>\n<li>Si \u20133 &lt; T-score \u2264 \u20132 : discussion sp\u00e9cialis\u00e9e + FRAX\u00ae. <\/li>\n<li>Si T-score &gt; \u20132 : prevention MHD <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>c) Ost\u00e9oporose induite par corticoth\u00e9rapie <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Corticoth\u00e9rapie prolong\u00e9e = risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 \u2192 Ca\/Vit D pour tous + DMO au d\u00e9but selon contexte. <\/li>\n<li>Si \u2265 3 mois, chez femme m\u00e9nopaus\u00e9e et homme \u2265 50 ans : bisphosphonate (PO\/IV) ou t\u00e9riparatide (si \u2265 2 fractures vert\u00e9brales) si :\n<ul>\n<li>prednisone \u2265 7,5 mg\/j <strong>ou<\/strong> ATCD fracture \u00e0 basse \u00e9nergie <strong>ou<\/strong> \u00e2ge \u2265 70 ans <strong>ou<\/strong> T-score \u2264 \u20132,5 (rachis ou hanche). <\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.6 Suivi <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<p><strong>1.6.1 Suivi clinique <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Recueil des fractures incidentes, nouveaux facteurs de risque\/causes secondaires, \u00e9valuation du risque de chute, tol\u00e9rance et observance. <\/li>\n<li>Mesure de la <strong>taille<\/strong> : au moins annuelle chez sujet ost\u00e9oporotique. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.6.2 Suivi densitom\u00e9trique (DMO) <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Contr\u00f4le possible \u00e0 <strong>2\u20133 ans<\/strong> apr\u00e8s d\u00e9but de traitement. <\/li>\n<li>Fin de s\u00e9quence : ~5 ans (bisphosphonates PO) ou ~3 ans (injectables) \u2192 r\u00e9\u00e9valuer poursuite\/arr\u00eat selon fractures, DMO\u2026 <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.6.3 Marqueurs du remodelage osseux <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Formation : ost\u00e9ocalcine, PAL osseuses, P1NP ; r\u00e9sorption : CTX. <\/li>\n<li>Pas pour le diagnostic initial ; utiles surtout pour suivi des anti-r\u00e9sorbeurs (observance\/r\u00e9ponse pr\u00e9coce). <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>1.6.4 Recherche de fractures vert\u00e9brales incidentes <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Morphologie rachis si rachialgies et\/ou perte de taille prospective \u2265 2 cm chez femme m\u00e9nopaus\u00e9e trait\u00e9e. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>2. Ost\u00e9omalacie <\/strong><\/p>\n<p><strong>2.1 D\u00e9finition <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Ost\u00e9opathie diffuse rar\u00e9fiante et fragilisante li\u00e9e \u00e0 un <strong>retard de min\u00e9ralisation<\/strong> de l\u2019ost\u00e9o\u00efde \u2192 accumulation d\u2019ost\u00e9o\u00efde, os \u201cmou\u201d, fragilit\u00e9. <\/li>\n<li>Min\u00e9ralisation n\u00e9cessite calcium, phosphore, vitamine D. <\/li>\n<li>Rachitisme = ost\u00e9omalacie de l\u2019enfant. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>2.2 \u00c9pid\u00e9miologie <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Ost\u00e9omalacie carentielle en vitamine D devenue rare en pays d\u00e9velopp\u00e9s, mais possible chez migrants r\u00e9cents et personnes \u00e2g\u00e9es peu expos\u00e9es au soleil \/ apports insuffisants. <\/li>\n<li>Carence par malabsorption : rare en population g\u00e9n\u00e9rale. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>2.3 \u00c9tiologies <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<p><strong>2.3.1 Carence en vitamine D <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>D\u00e9faut d\u2019apport : manque soleil, r\u00e9gime carenc\u00e9.<\/li>\n<li>Malabsorption : maladie c\u0153liaque, r\u00e9section gr\u00eale, insuffisance sels biliaires\u2026 <\/li>\n<li>Autres : d\u00e9faut d\u2019hydroxylation, r\u00e9sistance aux effets de la vitamine D active. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>2.3.2 Troubles du m\u00e9tabolisme du phosphore <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Principalement fuite r\u00e9nale des phosphates (\u2193 r\u00e9absorption tubulaire). <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>2.4 Diagnostic <\/strong><\/p>\n<p><strong>2.4.1 Clinique <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Douleurs osseuses insidieuses, plut\u00f4t m\u00e9caniques, d\u2019abord <strong>pelvi-crurales<\/strong>, puis extension (thorax, scapulaire, rachis, membres). <\/li>\n<li><strong>Myopathie proximale<\/strong> (~1\/2) : impotence fonctionnelle sans d\u00e9ficit neuro. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>2.4.2 Imagerie <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Signes parfois absents au d\u00e9but. <\/li>\n<li>Hypertransparence \u201ccotonneuse\u201d. <\/li>\n<li><strong>Stries de Looser-Milkman<\/strong> (fr\u00e9quentes, caract\u00e9ristiques) : bandes claires interrompant une corticale, perpendiculaires \u00e0 l\u2019axe m\u00e9canique, souvent bilat\u00e9rales et sym\u00e9triques, si\u00e8ges typiques : branches ilio\/ischio-pubiennes, col f\u00e9moral\u2026 <\/li>\n<li>Fractures souvent multiples ; DMO tr\u00e8s abaiss\u00e9e possible. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>2.4.3 Biologie (ost\u00e9omalacie carentielle en vitamine D) <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\u2193 calc\u00e9mie, \u2193 phosphat\u00e9mie<\/li>\n<li>\u2191 phosphatases alcalines<\/li>\n<li>25(OH)-vitamine D tr\u00e8s basse (forme de r\u00e9serve) : typiquement &lt; 5 ng\/mL<\/li>\n<li>Hypocalciurie + hyperparathyro\u00efdie secondaire <\/li>\n<li><strong>Carence<\/strong> : 25(OH)-vitamine D &lt; 10 ng\/mL<\/li>\n<li><strong>Insuffisance<\/strong> : 10\u201330 ng\/mL<\/li>\n<li>Zone recommand\u00e9e : 30\u201370 ng\/mL<\/li>\n<li>Toxicit\u00e9 (exceptionnelle) : &gt; 150 ng\/mL <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>D\u00e9pistage (HAS 2013, r\u00e9sum\u00e9 du document) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>D\u00e9pister une carence en vitamine D seulement si : suspicion rachitisme\/ost\u00e9omalacie, utilisation de m\u00e9dicaments de l\u2019ost\u00e9oporose (selon AMM), situations particuli\u00e8res (chutes r\u00e9p\u00e9t\u00e9es chez \u00e2g\u00e9, suivi transplant\u00e9 r\u00e9nal, chirurgie de l\u2019ob\u00e9sit\u00e9). <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>2.5 Traitement (ost\u00e9omalacie carentielle) <\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Traiter l\u2019\u00e9tiologie (ex : r\u00e9gime sans gluten si maladie c\u0153liaque). <\/li>\n<li>Si d\u00e9faut d\u2019apport : suppl\u00e9mentation <strong>vitamine D + calcium<\/strong>. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>3. Points cl\u00e9s et erreurs \u00e0 \u00e9viter <\/strong><\/p>\n<p><strong>3.1 Points cl\u00e9s <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>L\u2019ost\u00e9oporose est fr\u00e9quente et son incidence augmente avec le vieillissement. <\/li>\n<li>Le meilleur outil d\u2019\u00e9valuation du risque fracturaire : <strong>DMO (DXA) + facteurs de risque cliniques<\/strong>. <\/li>\n<li>Toute fracture non traumatique doit faire \u00e9voquer le diagnostic ; une fracture augmente le risque de r\u00e9cidive <strong>quelle que soit<\/strong> la DMO. <\/li>\n<li>La prise en charge ne se limite pas aux m\u00e9dicaments : chutes, Ca\/Vit D, activit\u00e9 physique sont essentiels. <\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>3.2 Notions indispensables <\/strong><\/p>\n<p><strong>osteopathie fragil<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\u00c9voquer ost\u00e9oporose devant : facteurs de risque, fracture non traumatique, ou ost\u00e9oporose densitom\u00e9trique. <\/li>\n<li>Faire biologie + imagerie pour confirmer le caract\u00e8re ost\u00e9oporotique et \u00e9liminer causes secondaires. <\/li>\n<li><strong>bilan biologique<\/strong> avant traitement antiost\u00e9oporotique. <\/li>\n<li><strong>calc\u00e9mie\/phosphor\u00e9mie sont normales<\/strong> dans l\u2019ost\u00e9oporose. <\/li>\n<li>Ne pas r\u00e9duire la prise en charge au seul m\u00e9dicament (oublier pr\u00e9vention des chutes, Ca\/Vit D, activit\u00e9). <\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Ost\u00e9opathies fragilisantes Diagnostiquer une ost\u00e9oporose et \u00e9valuer le risque fracturaire. 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